Phấn hoa Acer saccharinum là phấn hoa của cây Acer saccharinum. Phấn hoa Acer saccharinum chủ yếu được sử dụng trong xét nghiệm dị ứng.

Midostaurin (dưới dạng Rydapt) là một chất ức chế kinase đa mục tiêu để điều trị cho bệnh nhân trưởng thành mắc bệnh bạch cầu tủy cấp tính mới được chẩn đoán (AML) có đột biến gen đặc biệt gọi là FLT3. Ban đầu nó được đặc trưng như một chất chống ung thư phổ rộng tiềm năng, với hoạt động hướng tới các khối u rắn và tạo máu đa dạng [A19108]. Nó đã được phê duyệt vào ngày 28 tháng 4 năm 2017 và đã cho thấy tăng tỷ lệ sống sót chung ở bệnh nhân mắc AML như một liệu pháp bổ trợ cùng với các tác nhân hóa trị liệu.

CYC116 là một hợp chất chống ung thư mới với cấu hình mục tiêu duy nhất liên quan đến cả cơ chế ức chế chu kỳ tế bào và sự hình thành mạch. Trong các nghiên cứu tiền lâm sàng, CYC116 đã chứng minh hoạt động chống ung thư ở cả khối u rắn và ung thư huyết học. Thuốc điều tra phân tử nhỏ của Cyclacel, CYC116, là thuốc Cyclacel thứ ba có sẵn để phát triển, chứng minh hoạt động chống ung thư với cơ chế phù hợp với sự ức chế của Aurora kinase.

Indole 3 Carbinol đang được điều tra trong thử nghiệm lâm sàng NCT00033345 (Indole-3-Carbinol trong việc ngăn ngừa ung thư vú ở những phụ nữ không hút thuốc có nguy cơ cao bị ung thư vú).

Cannabidivarin, còn được gọi là cannabidivarol hoặc CBDV, là một cannabinoid không hoạt động tâm thần được tìm thấy trong [DB14009]. Đây là một trong hơn 100 cần sa được xác định từ cây Cần sa có thể điều chỉnh hoạt động sinh lý của cần sa, hoặc cần sa [A32584]. So với tương đồng của nó, [DB09061], CBDV được rút ngắn bởi hai nhóm methyl (CH2) trên chuỗi bên của nó. Đáng chú ý, cả [DB09061] và CBDV đã chứng minh hoạt động chống co giật trong mô hình động vật và người và đang chứng minh kết quả thử nghiệm lâm sàng đầy hứa hẹn [A33327, A31560, A33328, A33329]. Các cannabinoids khác với một số bằng chứng về hoạt động chống động kinh bao gồm [DB11755] (THCV) và axit Δ9-tetrahydrocannabinolic. Trong khi các thành phần chính của cần sa, CBD và THC, đã được chứng minh là điều chỉnh nhiều tác dụng sinh lý của chúng thông qua việc gắn với các thụ thể cannabinoid-1 (CB1R) và cannabinoid-2 (CB2R), cannabinoid điều tra không liên quan đến hai thụ thể endocannabinoid này. Hoạt tính chống động kinh của CBD và CBDV được cho là được điều biến bởi tác động của chúng đối với phân nhóm kênh cation tiềm năng thụ thể tạm thời V thành viên 1 (TRPV1), còn được gọi là thụ thể capsaicin, là thành viên của một nhóm lớn các kênh ion. có liên quan đến sự khởi phát và tiến triển của một số loại động kinh. CBD và CBDV đã được chứng minh là kích hoạt phụ thuộc vào liều và sau đó giải mẫn cảm TRPV1 cũng như các kênh TRPV2 và TRPA1 [A31560, A33334, A32976]. Giải mẫn cảm với các kênh ion này là một cơ chế tiềm năng trong đó các phân tử này gây ra giảm khả năng gây suy giảm tế bào thần kinh góp phần vào hoạt động động kinh và co giật. CBDV cũng đã được chứng minh là ức chế hoạt động của diacylglycerol (DAG) lipase-α, enzyme chính chịu trách nhiệm tổng hợp endocannabinoid, 2-arachidonoylglycerol (2-AG) [A33296, A33347]. Tuy nhiên, ý nghĩa lâm sàng của điều này là không rõ ràng, vì tương tác này chưa được chứng minh là ảnh hưởng đến hoạt động chống co giật của CBDV. Cannabidivarin đang được GW Dược phát triển tích cực như là hợp chất thử nghiệm GWP42006 vì nó đã "cho thấy khả năng điều trị động kinh trong các mô hình tiền lâm sàng của bệnh động kinh với tác dụng phụ ít hơn đáng kể so với các thuốc chống động kinh hiện đang được phê duyệt" [L2950]. Thật không may, kể từ tháng 2 năm 2018, công ty dược phẩm GW đã thông báo rằng nghiên cứu kiểm soát giả dược giai đoạn 2a của họ đối với bệnh động kinh khu trú không đạt đến điểm cuối chính. Tuy nhiên, họ sẽ tiếp tục nghiên cứu việc sử dụng nó trong bệnh động kinh, và đang mở rộng các nghiên cứu của họ để đưa vào sử dụng tiềm năng của nó trong Rối loạn phổ tự kỷ, hội chứng Rett và Fragile X trong số những người khác [L2949]. Vào tháng 10 năm 2017, CBDV đã được Cơ quan y tế châu Âu cấp cho chỉ định mồ côi để sử dụng trong Hội chứng Rett [L2952] và một lần nữa vào tháng 2 năm 2018 để điều trị Hội chứng Fragile X [L2951].

Drotrecogin alfa là protein C hoạt hóa ở người được tổng hợp bằng công nghệ DNA tái tổ hợp. Nó là một glycoprotein có trọng lượng phân tử khoảng 55 kilodalton, bao gồm một chuỗi nặng và một chuỗi nhẹ được liên kết bởi một liên kết disulfide. Drotrecogin alfa đã bị rút khỏi thị trường sau khi một nghiên cứu lớn chỉ ra rằng nó không hiệu quả trong việc cải thiện kết quả ở bệnh nhân nhiễm trùng huyết.

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Chromic Chloride.

Loại thuốc

Khoáng chất.

Dạng thuốc và hàm lượng

Dung dịch tiêm: Chromium 4 mcg/ml, Chromic chloride hexahydrate (53,3 mcg).

Agkistrodon piscivorus antivenin có nguồn gốc và các mảnh immunoglobulin tinh khiết thu được từ các động vật nuôi khác như cừu trước đây đã được tiêm chủng với Agkistrodon piscivorus (_C Bôngmouth_ hoặc _Water Moccasin Snake_). Sản phẩm antivenin đã được tinh chế cuối cùng thu được bằng cách trộn các antivenin rắn đơn bào khác nhau và phân lập antivenin quan tâm thông qua các kỹ thuật phân đoạn và sắc ký. Nó được tiêm tĩnh mạch (IV) để hạn chế / ngăn ngừa độc tính toàn thân [nhãn FDA]. Khoảng 99% tất cả các vết rắn độc cắn ở Hoa Kỳ là do Crotalidae, còn được gọi là _pit vipftime. Ở Bắc Mỹ, các thành viên của họ Crotalidae thuộc ba chi: rắn đuôi chuông (Crotalus và Sistrurus spp.) Và moccasins đầu đồng và cottonmouth (Agkistrodon spp.) [L2891]. Loài chim bông, Agkistrodon piscivorus, là một loài rắn lớn, có nọc độc trong phân họ viper pit (Crotalinae). Là loài viper bán thủy sinh duy nhất, rắn bông là loài bơi lội mạnh mẽ và thường được tìm thấy trong hoặc gần nước [L2888]. Loài rắn này là loài đặc hữu của Hoa Kỳ. Phạm vi môi trường sống của cottonmouth kéo dài từ phía đông nam Virginia (gần ngã ba sông Appomattox và James) đến miền nam Florida, phía tây đến trung tâm Texas, Oklahoma, Arkansas, Missouri và đông nam Kansas, và phía bắc trong hệ thống thoát nước giữa sông Mississippi đến miền nam Illinois [ L2893].

GDC-0152 đã được sử dụng trong các thử nghiệm nghiên cứu xử lý Chất rắn.

Avatrombopag (_Doptelet_), là một chất chủ vận thụ thể thrombopoietin phân tử nhỏ (c-Mpl) dùng làm tăng số lượng tiểu cầu, nhưng không kích hoạt tiểu cầu [A33097], [L2824]. Điều này làm giảm nhu cầu truyền máu [L2824]. Bệnh nhân bị giảm tiểu cầu và bệnh gan mạn tính (dẫn đến giảm tiểu cầu) thường phải truyền tiểu cầu trước khi tiến hành phẫu thuật để giảm nguy cơ chảy máu [A33095]. Giảm tiểu cầu (hoặc giảm số lượng tiểu cầu) là một biến chứng phổ biến ở những bệnh nhân mắc bệnh gan mạn tính, do hậu quả của bệnh gan hoặc hậu quả của liệu pháp kháng vi-rút dựa trên interferon [F95]. Avatrombopag đã được FDA chấp thuận vào ngày 21 tháng 5 năm 2018 cho giảm tiểu cầu (tiểu cầu thấp) ở người lớn mắc bệnh gan mạn tính dự kiến sẽ trải qua một thủ tục [L2931]. Nó được dùng dưới dạng _avatrombopag maleate_, dạng muối của nó [L2927]. _Doptelet_ (Avatrombopag) là lựa chọn điều trị bằng miệng đầu tiên cho bệnh nhân mắc bệnh gan mạn tính, cho phép một lượng lớn bệnh nhân tránh truyền máu tiểu cầu trước khi làm thủ thuật bằng cách tăng số lượng tiểu cầu lên mức tối ưu hơn hoặc bằng 50.000 trên mỗi microliter [L2932 ].

Chiết xuất dị ứng nho được sử dụng trong thử nghiệm gây dị ứng.

Thuốc diệt cỏ để kiểm soát yến mạch & foxtails hoang dã trong cây trồng ngũ cốc.